心療整形外科:痛みの生理学

カテゴリ：痛みの生理学

• マイオセラピー治療家からの質問
  [ 2012-03-18 10:43 ]
• 圧痛点ブロック
  [ 2012-02-26 11:46 ]
• 痛みはどのようにしてつくられるか？どうして長く続くのか？
  [ 2011-12-17 01:28 ]
• 画像に異常がなかったら診断できない!
  [ 2011-12-15 19:37 ]
• 痛みの生理学のすすめ
  [ 2011-12-13 19:43 ]
• 慢性痛にいたるメカニズムは？
  [ 2011-11-27 23:39 ]
• 整形外科の教科書から書き直さなければなりません
  [ 2011-10-10 21:34 ]
• 整形外科学会ランチョンセミナーの動画
  [ 2011-10-06 08:17 ]
• 筋骨格系の痛みのメカニズム
  [ 2011-09-28 18:18 ]
• 心身症
  [ 2011-09-15 08:23 ]

マイオセラピー治療家からの質問

加茂整形外科御中。

先日、失礼ながら、ネット掲示板に書き込みをさせて頂きましたが、管理者様より、削除？されておりました。再度、私見を述べさせて頂きたく御容赦下さい。

神経は圧迫しても痛みなどの症状を発現するとは限りません。

この点については加茂先生の言われるとおりです。つまり，神経の線維（軸索）の途中にはその神経が興奮するための受容器がありません。

通常、神経線維の最終端（突起＝受容器；神経の細胞膜が刺激を受けて，その刺激を細胞内の活動（興奮）に変換している装置）でのみ神経の活動（興奮）が始動して，その信号がその神経全体に伝わります。

それが知覚神経であれば、ある種の感覚を起こします。

それが運動神経であれば、筋運動を起こします。　　　　　

それが自律神経であれば，内臓感覚を起こしたり，胃や腸などの内臓平滑筋を動かします。　　　　

このように神経はその末端でのみ刺激を受け付ける装置ですから、その途中、つまり、椎間孔での神経根のような部位では圧迫を受けても痛みなどの神経症状は発生しません。　

しかし，その神経への圧迫が持続して，そこに炎症が起こったり，酸欠状態が長期間にわたりますと、神経根内の神経が免疫細胞が放出する化学物質であるサイトカインや酸欠によって発生した活性酸素により神経が傷害されることがわかっています。

人体が発する痛みには今だ、仮説も多く筋筋膜性疼痛症候群の決定的な要因は、不明ですが、しかしその臨床像を見てみますと、痛みやシビレなどの知覚異常、筋力低下や自律神経症状を呈することが多く、神経根症状と解することが最も無理のない考え方だと思っています。　　

また、そのような患者さんの脊柱に付着する硬くなった筋を緩めることで、ほとんどの症状が改善していくことを観察しますと、やはり神経根障害であるように思っています。

立証に至りませんが…ネット掲示板にでも ご意見 頂戴できましたら幸にございます。

マイオセラピー治療家。

掲示板では３月１１日の前橋様の投稿ではないかと思います。削除されていませんが・・・。

加茂Dｒ様

先日、筋筋膜性疼痛についてご意見させて頂きました者ですが、先生のご見解に疑問を感じております。まずは、ご了解の程、宜しくおねがいいたします。

慢性痛の原因の主なものは、痛みの領域に存在する神経の血液循環不全（酸欠）であり、神経異常によるもので、神経因性疼痛です。

TPB、等、や、マッサージ、各種モビライゼーション等により、症状が軽減する場合は、浅層の筋に影響を及ぼしている場合のみ、一次的な対象療法での効果しか期待できない　と思います。

多くの慢性痛の場合は深層筋に過緊張を生じさせており、その筋を所轄する神経自体の健全化を図る必要があります。

筋自体の損傷が要因ではありません。

私も、以前は筋障害説に同意しておりましたが、椎間孔の拡大を図るべく脊柱の多裂筋を緩め、十分な神経性炎症様反応を試みた所、完治した症例をみております。

「多裂筋を弛めると椎間孔が拡大して神経根の圧迫が除去されて完治した。だから神経根の圧迫が痛みの要因だった。」

この主張はいかがなものかと思います。

そのようなことで神経の圧迫が除去されるとは到底思えません。

単に多裂筋のＭＰＳが解消されたと思うのが妥当です。

神経根の圧迫によって、神経根が炎症を起こしたり、血液の供給が不足したりするために神経根性疼痛が生じるという考え方には無理があります。

それでは、触覚神経はどうなるのでしょうか？

運動神経はどうなるのでしょうか？

神経根炎が起きているのならステロイドの硬膜外注入は効果があると思いますが、そのような報告はありません。

画像診断は無意味だという報告はたくさんあります。

わかさ別冊



手術しても治らなかった脊柱管狭窄症が膝抱え運動で治った。

手術が必要だといわれていた脊柱管狭窄症が膝抱え運動やワニ動作で治った。

などがでています。

その根拠として、膝抱えやワニ動作脊柱管が広がるからだとなっています。

私はそうは思いません。

そもそも脊柱管狭窄が痛みの原因ではなかったということです。

膝抱え運動やワニ動作は殿筋のストレッチや弛める運動です。これでよくなったのはまぎれもなく、臀筋のＭＰＳだったということです。

そもそも脊柱管狭窄によって痛みやしびれが生じるという理論そのものが受け入れられるものではありません。

圧痛点ブロック

圧痛点はつまり、ポリモーダル侵害受容器が感作されて痛覚が過敏になっている点だ。

打撲、捻挫などの外傷の時、圧痛点に局所麻酔をうつ。

治癒がとても速くなる。

痛みを放置することにより、反射的に筋肉の緊張が強くなり、交感神経の緊張が続き腫れ、血行障害が続く。それが痛みを増強、継続させる。

一昨日、妻が足を捻挫した。すぐに局所麻酔を注射した。今日はもう大丈夫。注射するとしないでは雲泥の差だと思う。

義母はむち打ちになった。放置してたので、頚～背中に痛みが広がりとてもつらい。検査を受けたが特に治療はうけなかった。遠方なので私はいくことができなかった。

感作しているポリモーダル侵害受容器を麻酔しろ！

最初のバケツ一杯の水が大火を防ぐ。

エビデンス以前の話だ。

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

筋骨格系の痛みのほとんどは筋筋膜性疼痛だ。

急激な外力・・・打撲、捻挫

慢性的な外力・・・労働、姿勢、運動、精神的緊張

椎間板ヘルニア、脊柱管狭窄などが神経線維を圧迫して痛みが生じるという考えは間違い。

軟骨障害、半月板障害、椎間板障害が痛みの原因となるという考えは間違い。

これらは、外力や筋緊張の結果。

痛みの悪循環が続くことにより、慢性痛（中枢性痛覚過敏＝中枢性感作）となる。

どのような慢性痛も急性痛の時があった。その時に治してしまえ。

痛みはどのようにしてつくられるか？どうして長く続くのか？

レントゲンやＭＲＩで異常がなかったら診断できない。異常が見つかればそれのせいだと誤診される。これでは痛み患者は救われません。慢性痛の人が増える一方です。

痛みはＣ線維の先端のポリモーダル侵害受容器でつくられます。

機械的刺激や内因性の発痛物質（ブラジキニン）が電気信号に作りかえられる。





脳に到達した電気信号は読み解かれ（それぞれの個性で）自律神経を介して反応します。

また反射的に筋肉を緊張させます。

それがまた次の発痛物質をつくります。

このようにして痛みの悪循環がつくられます。

このような出来事はレントゲンやＭＲＩでは写りません。血液検査も正常です。

「神経が押さえられているから痛い」「すべり症があるから痛い」「軟骨、椎間板、半月板が悪いから痛い」というようなことは生理学的には事実ではありません。

そのようなことによってポリモーダル侵害受容器が活性化することはありません。

痛みの悪循環が続くと「中枢性感作」＝「中枢性の痛覚過敏」がしょうじます。

痛みの範囲が広くなったり、強くなったりします。

椎間板ヘルニアや軟骨、半月板の障害や骨棘形成、脊柱管狭小は痛みの原因ではなく、外力や筋短縮によって生じた結果です。


痛みの生じる原因は

①一過性の大きな外力（転倒、むち打ちなど、ぎっくり腰）

②慢性的な外力（長時間にわたる労働、パソコン）

③心理的な強い緊張、怒り

痛みの永続の因子

①極端な０脚、内反足、脚長差、股関節の可動域制限

②寒冷

③栄養、貧血

④高齢

⑤姿勢不良

⑥不安、抑うつ




http://junk2004.exblog.jp/13764905

画像に異常がなかったら診断できない!

現代・痛み医療事情

画像に異常がなかったら診断できない。画像に異常がみつかればそれのせいだと誤診する。


掲示板より

数年前から膝にかなりの鈍痛が走るようになりました。

あまりの痛みに仕事ができないときもあり、様々な整形外科に通いましたが、MRIやレントゲン、血液検査など毎回実施される検査は同じでありいずれも異常がないと診断されます。

しかし痛みは消えず、仕事をするもの苦痛であり、膝の他に腰、頭痛なども頻繁に発生するようになりました。

また長期の休みをもらいまた整形外科に通院して検査してるのですが、やはり原因不明であり脳神経の可能性もあるとの事で脳神経科にも通院しました。

しかしながら、脳などには異常はなく、原因不明も結局わからないままの状態です。

Ａさんが診察にいらっしゃいました。

内側広筋、外側広筋のＭＰＳでした。治療後すぐに症状は改善しました。

１０軒ほどの病院を廻られたそうです。

このようなケースはめずらしくありません。

もしレントゲンやＭＲＩで異常がみつかればそれのせいだと診断される運命にあるのです。

痛みとはなにかという根本的な問題を理解しないとこのようなことになるのです。

痛みを訴えているということは、どのポリモーダル侵害受容器が活性化しているかということにつきます。

それはレントゲンでもＭＲＩでも写りません。

圧痛点を探せば分かります。

圧痛点とは過敏になったポリモーダル受容器があることを意味します。つまりそこが痛みの生じている現場なのです。レントゲンやＭＲＩでは写りません！

そこに局所麻酔を打ってやれば活性化したポリモーダル受容器は沈静化します。

それしかないのです。

レントゲンやＭＲＩは悪性腫瘍、感染症、リウマチおよびその周辺の炎症性疾患の鑑別のためです。

また修復すべき構造上の異常（たとえば骨折や靭帯断裂）があるかないかがわかります。

構造の治療と痛みの治療は別問題です。

構造の治療は積極的に行わなくていい場合がほとんどです。

痛みの生理学のすすめ

＞結局は、医師によって色々な病名を患者に告げるので患者はどこを寄りどころにしたらわからないことが問題だと思います。患者が医師を頭から信じないで、自分で情報をかき集め判断する事がいちばん大切だと思います。

医師は痛みに関して基礎から勉強し直す必要があります。

昔の教科書ではだめなのです。

専門医はそういう基礎的なことを十分知っていると思うでしょうが・・・・。実はそうではない。

神経線維が圧迫を受けると痛みやしびれが生じるというのは間違いです。

椎間板、半月板、関節軟骨が傷むと痛みが生じるというのは間違いです。

痛みはどうして生じるのか、それが慢性化するのはどうしてなのか。

１０年も臨床をやっていれば、教科書に書いてあることに疑問をもちます。

疑問に思ったことについて勉強すればＭＰＳにたどりつきます。

ＭＰＳを知れば「な～んだ、そういうことだったのか！」と納得できるのです。

慢性痛にいたるメカニズムは？

ご多忙の折、突然差し出すメールの失礼をお許し下さい。　 　　　　　　　　　

不躾ですが、筋筋膜疼痛への見解として、以下の様な御意見を、ある治療師の方から伺いました。　宜しく御査収下さい。　　　　　　　　

①「筋紡錘の過緊張が持続している慢性痛」についてですが「筋紡錘の錘内筋が過緊張を起こすという現象」は，その錘内筋を支配するγ運動神経の機能異常（中枢性か，末梢性のどちらか）ですからそれ自体で慢性痛を起こすことは考えにくいというものです。　　　　　　　　　

又、慢性痛の原因の主なものは痛みの領域に存在する神経の血液循環不全（酸欠）であり，神経異常によるもので，神経因性疼痛と呼ぶ、よって，痛みが存在する領域の神経への血流を改善することがこの慢性痛の治療目的となる。　　　

慢性痛（神経因性疼痛）に関わっている神経は過敏になり、この「過敏性」の現れのひとつが「トリガーポイント」という現象であり、トリガーポイントは治療対象とはならない。神経因性疼痛の原因である酸欠状態にある「神経根」を見つけ出し，そこへの血流を増大させることで症状は消失する。

以上ですが、加茂先生の御意見と少し見解に相違がある様に感じられます、加茂先生はどの様にお考えでしょうか。突然の御無礼をお許し下さい。

http://1st.geocities.jp/frtatumi/sikumi/sikumi.html

そういう風に筋肉が切れないよう、筋肉を護る仕事をする筋紡錘ですが負荷の強さ、急激さ、持続時間の長さ、他、「伸張反射」が起こったときの条件により収縮した筋肉がそのまま元の状態に戻らなくなることがあります。

筋繊維にずっと負荷がかかり続けている、と筋紡錘が感じる訳です。

収縮し続けた筋肉は、やがて「拘縮」という状態になります。

※拘縮：1回だけの刺激によって生じる筋肉の持続的な収縮。痙縮(けいしゅく)。　ｂｙ大辞泉

シートベルトでいうと、ロックがかかったまま、外せなくなってしまった状態です。

拘縮してしまった筋肉は、揉む・叩く・押す・暖める・冷やす・引っ張る（ストレッチ）・電気を当てる等、通常行われる対処方法では、元の状態に戻すことが非常に難しくなります。

むち打ちの後遺症で悩んでいる方、ぎっくり腰の後の慢性腰痛で悩んでいる方、等が多いのもそういう風に一般的に行われる治療方法では、拘縮した筋肉が元に戻らない為筋肉自体の血行不良や、背骨・骨盤の歪み・関節の可動不全等を引き起こしたままそれが持続し続けるからです。

痛みはポリモーダル侵害受容器の感作ではじまります。

筋拘縮→エネルギー危機→内因性発痛物質→ポリモーダル受容器→脳→交感神経緊張（痛みの悪循環）

ワインドアップ現象、中枢性感作



_______________

「痛み学」NOTE46. 筋肉はどのようにして縮むのか

http://mchiro.exblog.jp/16565067/

http://mchiro.exblog.jp/16569742/

http://mchiro.exblog.jp/16587005/

http://mchiro.exblog.jp/16595241/

整形外科の教科書から書き直さなければなりません

疼痛誘発テストの謎

疼痛性疾患に関して、整形外科のバイブル（教科書ＡＢＣ）から間違っているのです。

だから多くの専門医（指導医）もあやしいものです。

基本的なことが間違っているなんて、皆さんは思いもよらないでしょ。

神経症状とは「神経麻痺症状」のことです。

神経学的検査とは「神経麻痺の検査」のことです。

中枢神経麻痺（脳・脊髄麻痺）は痙性麻痺で病的反射がでます。バビンスキー反射、トレムナー反射、腱反射亢進、クローヌスなど

末梢神経麻痺は弛緩性麻痺

運動神経麻痺と知覚神経麻痺があります。

ラセーグテスト、スパーリングテスト、ケンプテストは神経学的検査ではありません。疼痛誘発テストです。五十肩で、腕が痛みで挙げにくいのと同じことです。

これらは神経学的検査ではありません。これらのテストが神経根圧迫の根拠にするのは間違いです。

間違ったことが広がって一般的になっているので「まともな医者」は困っています。交通事故や労災など補償のからんだ問題ではとくに。

麻痺と疼痛、しびれの生理学的な区別がなってないのです。

このように診断のＡＢＣがだめなわけで、さっぱりなんです。

整形外科学会ランチョンセミナーの動画

http://ds-pharma.jp/medical/gakujutsu/undouki_spine/seminar/se05/index.html

これは整形外科学会のランチョンセミナー「運動器の慢性疼痛」の動画です。

私とは意見を異にするところがいくつかあります。

もっとも気になるところは、神経根性疼痛は異所性発火だとおっしゃっているところです。

その疼痛モデル作製にナイロン糸で神経を結さつしているところです。これは絞扼性神経障害のモデルです。

絞扼性神経障害は麻痺です。もしこれで痛みがあるとしたら混線によるCRPSタイプ２です。

椎間板ヘルニアによるといわれているあの痛みは全部慢性痛なのですか？

異所性発火に消炎鎮痛剤は効かないでしょ。

ヘルニアによる神経根性疼痛といわれている痛みとは明らかに違うと思います。

最後の質疑応答のところでは座長が、「整形外科医はまだ慢性疼痛の病態について理解していないことが多い」とおっしゃっていますね。

慢性疼痛にならないようにするにはどうすればよいか？

私は構造の治療と痛みの治療は別問題だと考えます。

早期に痛みの治療をすることが慢性痛の予防になると思います。

異所性発火は次の動画



　

この講演は金沢でお聞きしたことがあります。

http://junk2004.exblog.jp/1938930/

http://junk2004.exblog.jp/6913791/

ビデオでの質疑応答ではフロアーは静かでしたね。

私も金沢でお聞きしたときは質問しませんでした。

何だか変だなと思っても挙手をするのをためらうものです。

筋骨格系の痛みのメカニズム

侵害刺激による痛み（＝nociceptive pain）の様相
侵害刺激による痛みは、有害な刺激・情報、病気が侵害受容のシステムを活性化することによって引き起こされる。

侵害刺激による痛みは次の5つの段階を経て感知される。

導入（transduction）、伝導(conduction)、転送（transmission）、認知(perception)、調節(modulation)の5段階である。

侵害刺激による痛みは痛みの受容器(=nociceptor)から発生する。痛みの受容器は知覚神経の最初の部分として高度に分化したものであり、皮膚や関節、その他の臓器に形成されている。これらのレセプター、すなわち痛みの受容器は導入（transduction）と呼ばれるプロセスを経て、有害な刺激を電流に変換する。

変換された電流は痛みの受容器の神経突起に沿って脊髄のdorsal root ganglionにある細胞本体に伝えられる＝伝導(conduction)。

さらに脊髄後角にある中枢神経の末端に運ばれる。

ここで電流は侵害受容中枢神経の末端から神経伝達物質の放出を促す。放出された物質は信号としてシナプスを伝わって脊髄後角神経に送られる。

刺激の強弱は神経ペプチド（中枢神経・Ｃファイバー由来のＰ物質を含む）の放出と密接に結びついている。

物質Ｐは脊髄後角神経においてneurokininレセプターの役割を果たしているが、より大きなシナプスの後続反応を引き起こし、ＮＭＤＡレセプターの働きを高める。

信号は侵害刺激の通路を通り、脳のさらに高次の中枢に送られ、痛みとして認知される(= perception)。

侵害刺激の伝達信号は脊髄後角にある抑制、もしくは促進のコントロールシステムによって調節(modulation)される。

抑制、もしくは促進のプロセスは脳幹下部から突き出している大縫線核によって調節される。

侵害刺激の信号は、脊髄後角にある（脳からの情報を）降ろすための突起を伝わって伝達される。

促進作用は組織が傷ついたことを警告する役割を果たし、さらに、戦いや恐怖に反応して防御行動をとるように促す。

一方抑制作用は“今こそ危機”と痛みを鎮め、痛みがその機能を弱めることのないように働きかける。

心身症

医学の豆知識

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心身症とは

身体疾患であることが確定していて、環境や時間や条件に応じて症状が変化するもの

functional somatic disease （機能的な身体疾患）

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ほとんどの病気は心身症です。本態性高血圧は心身症です。

筋骨格系の痛みはほとんどが心身症です。身体疾患であり、痛みの強さは変化しますね。

うつや不安障害は心身症ではありません。身体の病気ではないからです。

しかし、脳を身体の臓器とみると、うつや不安もさまざまな条件によってその程度が変化しますから、「心身症」ともいえるわけです。

医学の進歩につれてこのような表現は混乱してきたようです。