心療整形外科

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2017年 10月 15日

慢性痛問題

日本人は江戸時代のほうが身体能力が強かったのではないだろうか。

駕籠かき、飛脚、お伊勢参り、お遍路さんなど。

わらじでそれも舗装されていない道。

平均年齢も違う。またその時代のことはドラマとか小説、絵でしか想像できないのだが。

神経、軟骨、半月板、椎間板、脊柱管などという言葉、概念がない時代に戻ればよいのだが。

もう一つの要素は「肥満」だ。

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私が医師になった40年前と比べても筋骨格系の痛みの患者さんは多いような印象がある。

その理由は、レントゲン、MRIの普及、国民皆保険による医療アクセスの容易さにあるのではないだろうか。

科学の進歩によって痛い人が増えるとは皮肉なことだ。

医師はレントゲンやMRIの所見の異常が痛みやしびれの原因だと説明してきた。

どうもこれが痛み蔓延の原因の根底にあるように思う。

決してそうではないのだ。

痛みは電気信号だ。リウマチ系、痛風系、悪性腫瘍、感染症を除けば、起電のきっかけは外力しかない。

そしてレントゲンやMRIの所見は外力による損傷が補修された結果であって、痛みの原因ではない。

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これはシオノギ製薬のサインバルタのパンフレットから。

時代は変わった。

慢性疼痛=神経障害性疼痛=神経可塑=痛みの学習、記憶

痛みの慢性化は学習されたものだったのだ。

医師はレントゲンやMRIを使って「間違った痛みの教育」をしていたのではないだろうか。

もっと素朴な方法で痛みは管理できて慢性痛は激減できる。

次は2009年のプルミエという雑誌から(私も出ている)

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椎間板ヘルニアや脊柱管狭窄症は非特異的な腰痛ではなく原因のわかっている腰痛だと説明されていたわけだが、

「じゃあ、慢性腰痛にならないようにするにか即手術して解決しなければならない。」となるわけだ。

私の方が正解だったと思う。

椎間板ヘルニアや脊柱管狭窄が痛みの原因ではない。

特異的腰痛というのは「悪性腫瘍、感染症、リウマチ系」で画像診断はこの鑑別にある。

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丁度よいコメントがありました。

打撲して痛いのがこのようにして「変形して痛い」にすり替えられるのです。

はじめまして。
3ヶ月ほど前に転倒し両膝を強打しましたが、激痛と言うわけではなく歩行もしゃがみこみもできていたので湿布で様子見していました。

ただ、何となく違和感が取れないので1ヶ月前に整形外科に受診するとひびは入っていないが、変形性膝関節症になっていると診断されヒアルロン酸の注射を受けました。

ところが注射後ひどく痛み、リハビリも始めたのですが、受診前より痛みが増しています。

思うに、レントゲン写真で内側の軟骨が減っている事実を見て脳が意識してしまったのか、それまで感じなかった箇所に痛みを感じるようになったようです。

先生のブログを拝見して妙に納得しました。遠方で伺う事ができませんが、先生の論文などを参考に何とか治していきたいと思います。


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# by junk_2004jp | 2017-10-15 18:11 | 慢性痛 | Comments(0)
2017年 10月 12日

変形性関節症(OA)

この病名を改めるべきだと思う。

「軟骨が減って骨と骨がすれて痛い」

これ、間違いです。

ポリモーダル侵害受容器は軟骨が減って・・に反応しません。

仮関節(骨折が癒合しない状態)が痛くないのは普通ですね。

「関節が痛い」

関節って何?

骨と骨とのジョイントの部分。

関節は次のものによって構成されています。

「骨、関節軟骨、半月板、関節胞、靭帯、腱、筋肉、滑液胞」

椎間板も椎体と椎体を連結していますから関節です。

関節が痛いってどのパーツが痛いのか?

リウマチ、リウマチ周辺の自己免疫疾患、痛風、偽痛風、悪性腫瘍、感染症を除けば

筋肉が圧倒的で、ついで腱、靭帯が痛いのです。つまりMPSです。

早期に治療、病態を教え、対処の仕方を教えることによって、患者数は激減することでしょう。

病名が邪魔をして、医師にはこの観念がありません。残念なことです。

慢性化は腰などと同じで中枢性感作(中枢性の痛覚過敏)です。

下行性疼痛抑制系の機能低下、時間的加算、長期増強。

医師のレントゲンやMRIの所見の説明は患者に悪影響を与え、治癒を遷延化させているように思います。

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# by junk_2004jp | 2017-10-12 16:04 | Comments(1)
2017年 10月 11日

大谷翔平投手昨秋に痛めた箇所で、内視鏡による「右足関節有痛性三角骨(足関節後方インピンジメント)除去術」を受ける。



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三角骨は約10%前後の人にある。病的意義は少ない。

足には15の過剰骨がある。

捻挫のあととか使いすぎによって痛みがでることがある。

「有痛性三角骨障害」などといわれる。

大谷さんの場合は現在でも活躍しているのですから、ほとんど症状はないのでしょう。

しかし、何億の契約の世界ですから、「有痛性三角骨障害」という専門医のレッテルが邪魔をするのですね。

手術は儀式的な意味しかないものと思います。

手術は人為的なケガですから、その痛みが長引かないことを祈ります。

私が主治医でしたら、捻挫をした場合、数日間、痛みの強い点数カ所に30ゲージの針で0.5%メピバカイン(局所麻酔)を注射します。

それが痛みが長引かない、慢性痛にならない、最善の方法です。

そのことは組織損傷の治癒にもいい影響を及ぼします。



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# by junk_2004jp | 2017-10-11 20:04 | MPS | Comments(0)
2017年 09月 29日

世界疼痛学会2016

http://www2.convention.co.jp/iasp2016/program/speakers.html#awar

急性疼痛から慢性疼痛への進展には、侵害受容回路から感情、動機、認識および学習などに関わる回路への移行という特徴がある。本講演では、新しく形成される神経回路の心理学的、心理社会的、遺伝的および神経生物学的な決定要因についてお話する。また、慢性化についての複数の概念の中には、共通の心理生物学的基盤が存在していると考えられる。慢性痛の治療は、これらの脳内の回路における移行というものを標的にしなければならない。

外傷や疾患に伴う異常な疼痛状態をもたらす病態生理学的プロセスの理解については、かなりの進歩がみられている。例えば、「関節炎はなぜ痛むのか」といった問いには、かなりよい回答を提供することができる。そして、このような新しい知識は、着実に新たな治療につなげられており、過去5年間で、持続性の疼痛状態に対する一連の第Ⅱ相、第Ⅲ相試験が実施され、肯定的な結果が示されている。しかし、疼痛による苦痛の軽減にこれほど個人差があるのはなぜか、についてはあまり明らかになっていない。疼痛をもたらす多くの状態において、病理学的状態と患者が訴える苦痛の程度との間にはほとんど、あるいは全く関連がない。健常被験者に実験的に与えた刺激でも、被験者が訴える疼痛の程度は非常に幅広い。これらの事実は、ある一定の病態で個人がどれほど疼痛を経験するか、もしくはどれほど疼痛が回復しやすいか、慢性疼痛に進行しやすいか、といったことに影響を与える他の要因があることを示している。疼痛を感じやすい患者を同定するための、多くのツールや評価基準の開発に携わってきた心理学者は、このような疼痛の個人差というものを良く判っていたわけである。しかしながら、疼痛の消失しやすさ、疼痛の感じやすさの背後にある神経学的メカニズムが明らかにされ、調べられ始めたのは最近である。本講演では、遺伝的要因とエピジェネティックな要因という、2種類のメカニズムについて論じる。遺伝的要因については、遺伝的変異が個人の疼痛感受性を調節していることを示すエビデンスをお話しし、関連するいくつかの遺伝子がどのように働いているかの例を提示する。エピジェネティックな要因については、エピジェネティックなプロセスが、短期および長期の疼痛感受性の調節に関わる細胞記憶をどのように形成していくかをお話したい。最後に、細胞で起こるこれらのプロセスが、いかに疼痛回路に影響を与え、疼痛知覚に影響を及ぼすかについての問題提起を行う。

疼痛など有害な状況の軽減されることは、個体にとって報酬であり快楽的なことである。主要な報酬、あるいは報酬予測刺激は、脳内の報酬/動機づけ回路にコードされている。正の強化に関わる報酬回路に関する理解はかなり進んでいるが、疼痛軽減における快楽と強化行動に関わる回路についての理解はまだ不十分である。本講演では、急性および慢性疼痛が報酬、動機づけ、および感情に関わる脳内回路にどのような影響を与えるかを論じ、疼痛軽減による報酬効果には、前帯状回皮質(ACC)のオピオイドシグナル、中脳ドーパミンニューロンの活性化、および側坐核(NAc)でのドーパミン分泌が必要であることをお話する。疼痛軽減という報酬に関わる回路に関する理解が深まることは、急性および慢性疼痛の患者に対する、より効果的で満足度の高い治療の発見につながるかもしれない。

世界疼痛学会は、2016年を“関節痛と戦う年”とし、"筋骨格痛に関する専門部会" も2016年は同じテーマにした。個別の患者をみると、関節損傷、局所の炎症、そして痛みの間にはあまり関連がみられない。サイトカインのレベル、感作の程度(局所と広範囲)、下行性疼痛調節、併存疾患、そして痛みの期間は、痛みの重症度に関与する個別の因子である。予想される人口統計の変化や生活習慣の変化により、関節痛の頻度は増え続けるであろう。個別の因子や基本的メカニズムのよりよい理解が、患者プロファイリングを改善し、個別化した治療を助け、新しい治療選択肢を示唆し、それにより新しい治療法の開発を推進することになるであろう。

本講演では、癌性疼痛に関する基礎的及び行動学的メカニズムについてお話し、さらに薬理学的メカニズムと非薬理学メカニズムの両者を基礎とする治療法の裏付けとなるエビデンスについて議論したい。最後に、エビデンスギャップと将来の研究領域についてお話する。

近年、腸内細菌叢が内臓痛とそれに伴う気分/不安障害に重要な役割を果たしていることが報告された。John F. Cryan氏はこの分野に多大な貢献を果たしてきている。今回、彼のような世界的リーダーを講師に迎え、腸内細菌叢とは実際にはどのようなものなのか、過敏性腸症候群などの疾患における重要性について解説を聞くことができる、素晴らしい機会が実現した。

電位依存性ナトリウムチャネルであるNav1.1-Nav1.9は、興奮性細胞の電気的インパルスの発生と伝導に不可欠である。ヒトおよび動物における研究において、Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9などいくつかのチャネルが、痛覚伝導路をシグナルが伝達される際に重要であることを明らかになっている。本講演では、これらのナトリウムチャネルアイソフォームの疼痛への関与についてレビューしたい。

疼痛の経験は複雑で、いくつもの生物学的、心理社会的要因の動的相互作用によって、異なる形をとって表れる。これらの生物心理社会的影響は、疼痛および疼痛治療に対する反応において顕著な個人差を作り出す。統計学的要因(性別、人種/民族、年齢など)、遺伝的要因、心理学的特性など、多くの個人的変数が疼痛に影響を与える可能性がある。重要なことは、これらの変数は相互関係を持ちつつ、疼痛反応に影響を及ぼすことである。本講演では、疼痛における個人差を概念化するモデルを提示し、疼痛に対する生物心理社会的要因の影響に関する知見を示したい。講演の最後では、疼痛の評価と治療における意義についての討論を行う。

いかなる組織損傷も、持続性疼痛につながる可能性がある。慢性術後疼痛(CPSP)は医療分野における優先事項となっており、国際疾病分類第11版の新版に含まれることになっている。これは適切な疼痛治療を受けることが人としての権利であり、またCPSPが複雑な生物心理社会的問題であるからである。現在、小児患者、高齢者、精神疾患のある患者などの特定集団におけるCPSPの発生率の評価を目的として、さらなる研究が行われている。このテーマに関する研究は長く行われているにもかかわらず、急性の術後疼痛からCPSPへの移行は、通常診療の中ではとらえがたく予測できない場合が非常に多い。本講演では、基礎的研究から得られた病態生理学的メカニズムに関する考察よりも、むしろ予測因子と可能な予防戦略について焦点を当てたいと考えている。


疼痛など有害な状況の軽減されることは、個体にとって報酬であり快楽的なことである。主要な報酬、あるいは報酬予測刺激は、脳内の報酬/動機づけ回路にコードされている。正の強化に関わる報酬回路に関する理解はかなり進んでいるが、疼痛軽減における快楽と強化行動に関わる回路についての理解はまだ不十分である。本講演では、急性および慢性疼痛が報酬、動機づけ、および感情に関わる脳内回路にどのような影響を与えるかを論じ、疼痛軽減による報酬効果には、前帯状回皮質(ACC)のオピオイドシグナル、中脳ドーパミンニューロンの活性化、および側坐核(NAc)でのドーパミン分泌が必要であることをお話する。疼痛軽減という報酬に関わる回路に関する理解が深まることは、急性および慢性疼痛の患者に対する、より効果的で満足度の高い治療の発見につながるかもしれない。

鎌状赤血球症は、疼痛発作を引き起こす急性血管閉塞の病態と関連があり、しばしば継続する慢性疼痛を生じる。さらに、鎌状赤血球症の病態のヒトとマウスのいずれにおいても、寒冷感受性の上昇がみられる。慢性疼痛と疼痛発作のメカニズムは、この疾患により発生している可能性がある。

脳機能的磁気共鳴イメージング(FMRIB)鎮痛-麻酔イメージング神経科学(Pain Analgesia-Anaesthesia Imaging Neuroscience:P.A.I.N)グループは、Irene Tracey氏がリーダーをつとめており、先進的な神経画像を用いた、疼痛知覚、鎮痛および意識状態の変化の理解を目的としている。機能的および構造的可塑性、過敏化、その他の増幅または減弱プロセスが、個人の痛覚神経回路のどこで発生するかを非侵襲的に明らかにし、それらの神経メカニズムを特定の疼痛経験、疼痛軽減の計測性、疼痛状態の持続性、損傷の程度、および被験者の遺伝的要因と関連づけることは、神経科学的な妥当性を持ち診断上の価値をもつと思われる。現在、個人において疼痛が消失しやすいか、あるいは慢性疼痛状態へ進展しやすいかを決定するのが、中枢神経系(CNS)のどのような異常メカニズムであるのかを明らかにしようとする努力が続けられている。今回のTracey氏の講演の主要テーマは、「疼痛の神経画像化」が、今後10年間における疼痛の神経科学、臨床的な決定、および鎮痛薬の開発に果たす役割を拡大しつつあることである。

神経障害性疼痛は、さまざまな慢性疼痛状態の中で最も消耗性の強い状態である。神経障害性疼痛と神経損傷病態の臨床症状は、通常進行性である。数多くの明確な研究によるエビデンスから、リゾホスファチジン酸(LPA)およびLPA関連分子(オートタキシン、リゾホスファチジルコリン、ホスホリパーゼA2など) のシグナル伝達が、神経障害性疼痛を最も明快に説明するメカニズムの一つであると考えられる。そのメカニズムは末梢神経系から中枢神経系への「フィードフォワード」制御である。LPAシグナル伝達は、脊髄ニューロンだけでなく、シュワン細胞を含む一次求心性神経、脊髄ミクログリア、アストロサイトにおいても機能し、神経損傷自身と神経障害性疼痛の発生、持続および悪化に関わっている。神経損傷が生じると、LPAシグナル伝達はフィードフォワード制御によって新たな LPA産生を引き起こすが、これは臨床症状(即ち、神経損傷の進行と神経障害性疼痛)と一致している。

発達中の重要な時期における疼痛と外傷は、感覚閾値とその後の外傷反応を変化させ、それは成人まで継続する。我々の臨床研究では、早産児における長期的な感覚変化を発表したが、新生児期に手術を必要とした小児でより顕著であった。成人初期の経時的フォローアップでは、11年後の時点で変化が継続していることが確認され、さらに疼痛閾値の性差や手術に関連する個人差、また侵害刺激に対する反応性、同年齢の対照群と異なる広範囲侵害性調節機構(CPM)が明らかになった。関連する基礎研究において、齧歯類モデルにおける出生後第1週での外科的傷害は、臨床像に変化をもたらし、成体期での感覚閾値の変化と将来の外傷に対する痛覚過敏反応の増大がみられた。現在進行中の研究では、基礎となるメカニズム、性差依存的な差違、および予防的な鎮痛方法の有効性の評価を行っている。本講演では、臨床および基礎研究の両方についてお話しし、若齢期に経験した疼痛の長期的な影響のトランスレーショナルリサーチな観点での解説を行う。

19世紀、スコットランドの探検家リビングストン(Livingston)はアフリカでライオンに襲われたが、苦痛も恐怖も全く感じなかったという。感覚受容性のこのような驚くべき変化は、脳幹を起源とする主にノルアドレナリン(NA)作動性およびセロトニン(5-HT)作動性の下行性疼痛抑制系によって起こったものであろう。これがどのように起こったかを明らかにすることは、興味深い課題である。有効なアプローチの一つが、in vivoおよびin vitro標本を用いて行われる、細胞外、細胞内およびホールセル(全細胞)パッチクランプ法による記録などの、電気生理学的手法である。Ecclesのグループによって確立された、in vivoでの脊髄運動ニューロンの細胞内記録は、比較的大型の細胞に限定される方法であった。細胞の1個のイオンチャネルのパッチクランプ記録は、NeherとSakmannによって開発され、in vitro標本で広く用いられている。後根と接続したin vitro切片標本は、特定の一次求心性線維によって運ばれた感覚情報が、脊髄後角でどのように処理されるかを理解する上で、非常に有用である。しかし、これらの方法論ではどの種類の感覚が処理されるかを明らかにするのは困難であった。1996年の神経科学大会(Neuroscience Meeting)では、AR. Lightのグループが、in vivoパッチクランプ記録が小型の脊髄ニューロンにも適用可能であることを示した。In vivoおよびin vitroの脊髄スライス記録により、我々は膠様質(SG)における侵害受容伝達に対するNAおよび5-HTの効果を解析した。さらに生理学的刺激に誘発されるSGニュ−ロンの侵害反応に対する、青斑核または大縫線核刺激の効果も分析した。本講演では、まずin vitro切片標本に対するNAおよび5-HT投与の効果を示し、次にin vivoでのSGにおける侵害受容伝達に対する、LCまたは縫線核の電気的または光刺激の効果を示したいと考えている。in vivoパッチクランプ記録によって明らかになった、感覚の種類に特異的な下行性抑制系の作用についてお話する予定である。



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# by junk_2004jp | 2017-09-29 03:34 | Comments(0)
2017年 09月 28日

バカな話だ!

当院の待合室では次のような会話が・・・

「私はX病院で手術をした。」

「私はY病院で」

「私はZ病院で」

同じ病院で2回手術している人もいれば、X病院、Y病院と2回した人もいる。

とにかく私はX、Y、Z病院で脊椎の手術をした人をたくさん診てきた。

その他の病院もあるが圧倒的にXYZ病院だ。

よくなるどころか悪化している。

患者さんは怒っている。そりゃそうだ、大金をかけて大きな期待で覚悟して手術をしたのだから。

こんな生理学的に何の根拠もない手術が野放しになっていることに腹が立つ。

湿布の枚数やトリガーポイントの回数にはいちゃもんつけるのに。

このような病院は淘汰されるべきなのに「腰痛治療で有名」なのはなぜなんだろうか。

痛みはどのように発生するのか。

なぜ慢性化するのか。

なぜ広がっていくのか。

こういう基礎的な知識があれば手術をしないはずなのだが。

専門医のくせに知らないから手術しているのだろう。

「慢性痛のガイドライン」が作られつつあると聞く。

正しい診断ができるきっかけになればいいのだが。

Aさん(70歳代、女性)の場合

整骨院で腰の牽引をしていた。

お尻から下肢にかけて痛くなった。

Y病院を受診、手術は順番待ちといわれた。

知人から「X病院ならすぐにしてくれる」と聞いてX病院受診。

黄色靭帯骨化症という診断。「頚と腰にある」「下肢が痛いのだから腰からしましょう。」

腰の黄色靭帯骨化の除去の手術を受けたが一向に治らない。

治るどころか私のところにきた時は線維筋痛症だった。

「手術は完璧、頚の方もしなければ」ということだったが。

黄色靭帯骨化や後縦靭帯骨化が痛みの原因になることは決してない。(無症候性)

症状を起こすとすれば脊髄圧迫による脊髄麻痺だ。

Bさん(60歳代、女性)の場合

X病院で脊柱管狭窄症という診断で手術を受けたが改善せず、Y病院に転医、そこではヘルニアという診断で手術を受けたが改善せず。

現在は線維筋痛症状態。



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# by junk_2004jp | 2017-09-28 03:42 | Comments(0)
2017年 09月 27日

在宅介護と痛み

介護を職業としている人に痛み持っている人が多いのだが、自宅介護をしている人にも多い。

脳卒中の夫を介護している妻

痛みなどのために寝たきりの親の介護

認知症の親の介護

私の患者さんにも在宅介護をしている人が痛みを持っている人がたくさんいる。

腰痛、頚痛、膝痛、下肢痛などさまざま。

夜何度も起こされる。

病院の規則で在宅介護になるわけだが、女性に負担が来る事が多い。

仕事を辞めざるを得ない人もいる。

診てもらったら、「脊柱管狭窄症だ」「すべり症だ」「軟骨が減っている」と相変わらず見当違いの診断。

helpを求めるサインなのに全く役に立たない医者たち。

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# by junk_2004jp | 2017-09-27 20:17 | MPS | Comments(0)
2017年 09月 24日

日経ヘルス・プルミエ2009年11月

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次の記事は賛成できません。

腸腰筋が突っ張ると腰を後ろに反らしにくくなります。

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次の記事も賛成できません。

椎間板ヘルニアや脊柱管狭窄症が腰や下肢の痛みやしびれの原因になることはありません。

「心が原因」というより、中枢(脳脊髄)の痛覚過敏状態が深く関わった状態といったほうがいいのでは。


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# by junk_2004jp | 2017-09-24 00:36 | MPS | Comments(1)
2017年 09月 23日

京唄子さんの腰椎圧迫骨折



高齢者の腰椎圧迫骨折は次のようにしています。

1:痛みの治療
2:骨粗鬆症の治療
3:骨折の治療

この3つの治療が必要ですが、それぞれ別の問題です。

痛みの治療は絶対に必要で当初から積極的に行う。局所麻酔を圧痛点に数日間注射する。消炎鎮痛剤やカロナールを使う。

骨折の治療は出来合のコルセットで固定、できるだけ短い時間の安静(1週間程度)。立位、歩行は当日より許可。

骨折は治ったが慢性痛(慢性の腰痛)になることが最も注意しなければならないことです。

高齢者を数週間、安静臥床することはとても危険なことです。

椎体がぺしゃんこに潰れてしまっても痛くなくて元気に活動できればそれでいいじゃないですか。

骨折した椎体にセメントを注入する手術があります。これもいい方法だと思いますが、プラシーボと変わらないというTV番組がありました。

この手術を受けた人で慢性の痛みに苦しんでいる人を2人診ました。


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# by junk_2004jp | 2017-09-23 19:19 | Comments(0)
2017年 09月 23日

鎮痛剤市場に転機到来、痛みから解放望む高齢者増加-新薬も続々承認

長期にわたって痛みが続く「慢性疼痛(とうつう)」に対する薬の処方の規模は今後7年間で62%増え、2024年には1880億円に達する見通しだ。 だが痛みを抱えながらの社会生活継続が困難なことが理解され、また国の後押しも手伝って、患者が医療機関で鎮痛剤の処方を受けるケースが増加している。


国内の慢性疼痛による経済損失は1兆9500億円との試算もある。


リリカ、トラマール、トラムセット、ワントラム、ノルスパンテープ、ノイロトロピン、サインバルタ、トリプタノール、カロナールなど


慢性疼痛という病気に対して何を選択して生きていくかは患者さんにあります。正しく理解することです。(時間的、経済的、環境的)

慢性痛は痛みを認知するシステムそのものの故障です。


慢性痛を作らないためには医師を教育し直すこと。(不必要な画像診断をして患者を不安、失望させないこと、早期に的確に除痛すること)


神経が圧迫されていても痛みやしびれは生じない。


軟骨や半月板、肩板、椎間板が老化していても痛みの原因にならない。


痛みの治療と構造の治療は別問題です。


重要なのは早期の痛みの治療です。たとえば、腰椎の圧迫骨折(1:痛みの治療 2:骨粗鬆症の治療 3:骨折の治療)この順に大切です。


痛みが慢性化すると何もできなくなります。骨折はしばらく安静にすれば治ります。


昨日TVで京唄子さんが腰椎圧迫骨折が原因で寝たきりになり死亡されたということを知りました。


痛みに対して脊椎の手術は不必要です。

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# by junk_2004jp | 2017-09-23 09:56 | 慢性痛 | Comments(0)
2017年 09月 21日

同一症状、同一患者が診療科により全く異なる診断、治療が行われている異常事態



線維筋痛症の患者さんを問診すると、多くの人は元々肩こりや腰痛があり、10年、20年かけて徐々に痛みの範囲、痛みの程度、痛みの持続時間が悪化しています。交通事故後の場合には例外でこの悪化が急速に進みます。後ろ向き研究ではありますが、女性慢性腰痛症患者の約1/3は将来線維筋痛症になるという報告もあります[25]。以上の話を総合すると、肩こりや腰痛から慢性局所痛症や慢性広範痛症を経由して最後に線維筋痛症になると推測されます[17] [19] [25-29](図1)。線維筋痛症とはこの痛み状態とでもいうべき集団の最悪の状態なのです。
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痛みの定義
不快な感覚性・情動性の体験であり、それには組織損傷を伴うものと、そのような損傷があるように表現されるものがある。
組織損傷を伴うもの=侵害受容性疼痛
そのような損傷があるように表現されるもの=神経障害性疼痛

整形外科では「歳のせい」「軟骨、椎間板が減っている」「ヘルニア、脊柱管狭窄症」などと言っていますが、「不完全型線維筋痛症」「慢性局所痛症」なんでしょう。

手術をすることによって一挙に悪化することは少なくないと思います。
実際、高齢者の中に線維筋痛症の診断基準(分類基準)を満たす人はいっぱいいます。
交通事故が原因で慢性の痛みを抱える患者さんを診ることは珍しくありません。このような認識を持った医師は少ないので十分な保障がされていないのが現状です。弁護士もこのあたりを勉強されたらいいです。

慢性痛を増やさないためには、むやみに画像検査をして、不安や恐怖を与えないこと。
当初より積極的に痛みの治療をすること。
活動的であること。


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# by junk_2004jp | 2017-09-21 02:18 | 線維筋痛症 | Comments(0)