2006年 10月 07日
「○○が痛い」ということは、○○の痛覚神経(C線維)に活動電位が生じているということです。脳がそれをどのように認知するかという問題はありますが。 なぜ活動電位が生じたのか、どうすれば止まるのか、なぜ慢性化することがあるのか? その神経が脊椎に入っていっているからといって、脊椎脊髄専門医に尋ねてみても詮無いことではないですか。 専門家の生理学者に教えてもらうべきですね。 痛覚神経の生理的興奮は、その末梢の自由終末にある痛覚受容器(侵害受容器)が刺激されたときにみられる。自由終末と脊髄を継ぐ部分からインパルスが発生することはめったにない。痛覚受容器を介さず神経繊維からインパルスが発生することを異所性興奮という。異所性興奮を生じる可能性が高いのは、脱髄部および障害された末梢神経の側芽と神経腫である。 ポリモーダル受容器のブラジキニン受容体にブラジキニンがひっつくことにより、Naチャンネルが開き脱分極が生じ、それが次から次へと伝播していく。 ブラジキニンがどうして産生遊離されるのか? 慢性化のメカニズムは?=可塑性 活動電位の伝播を止めるには「局所麻酔」が最も効果的。消炎鎮痛剤はブラジキニンの産生を阻害(プロスタグランジンの阻害)。 形を変えたところで(手術)脱分極が止まるという保証はない。 癒し、安心、は手術よりましだろうことは容易に想像できる。
by junk_2004jp
| 2006-10-07 01:59
| 痛みの生理学
|
アバウト
カレンダー
LINK
最新のコメント
最新のトラックバック
カテゴリ
検索
以前の記事
ライフログ
その他のジャンル
ファン
記事ランキング
ブログジャンル
画像一覧
|
ファン申請 |
||